2012年07月31日

乳がんと肺がんを起こす遺伝子変異を特定

がん進行の要因となる遺伝子変異を特定する方法が世界で初めて発見された。

研究は初期段階なものだが、がん細胞が特定の遺伝子が結びついた時に変異の加速が起こり、 がん症状が悪化することが確認されたのだ。

がんの進行を早める変異をもたらす「がんの協力遺伝子」が特定されただけでなく、さらには、乳がん肺がんを起こす変異に関して、サイトカインシグナル抑制因子(SOCS)を新たに発見した。これまでSOCSをがんと関連付けた研究報告はなく、画期的な成果と位置づけられている。

これらの遺伝子変異を利用すれば、 がんへの変異を特定するためのコスト低減が可能となり、関連した抗がん剤新薬の開発も期待されている。

発見したのはシンガポール科学技術研究庁傘下の分子細胞生物学研究所で、研究論文が米国の「ジーンズ・アンド・ディベロップメント」に掲載される。

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効かなくなった抗がん剤の再活性化

効果が薄くなったり、効かなくなった抗がん剤や抗生物質などの再活性化が可能となる発見がなされた。

土中の微生物が生成する抗生物質「ストレプトスリシン」のメカニズムを解明したことで、この仕組みを応用し、抗生物質の効能を保持しつつ人体などへの毒性を緩和するアミノ酸化合物(ペプチド)の合成に成功したのだ。

現在、約2万種類の抗生物質や抗がん剤、免疫抑制剤が生産されているが、実用化されているものはわずか1%。残りの99%は毒性が強いなどの理由で、実用化されていない。

合成に成功したペプチドは、「病原菌に付着し易く、細胞膜を透過し易い」という特徴がある。この性質を利用して、効かなくなった抗がん剤に酵素を用いてペプチドを付加することで、再活性化を図ることも可能となるのだ。

さらに、今回発見されたペプチドを既存の抗生物質に付加することで、 新薬の発見につながり、抗がん剤の新薬開発にも貢献する見込み。

解明したのは、福井県立大の研究チーム。研究論文は、科学誌「Nature Chemical Biology」に掲載された。

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抗がん剤耐性物質の特定から新薬開発

がん患者に抗がん剤が効かなくなる仕組みが解明された。

抗がん剤が効かなくなる仕組みに関与するたんぱく質を特定することに成功したのだ。

特定された抗がん剤耐性のたんぱく質は、「TIM-3」。「TIM-3」は、がん細胞の周辺にある樹状細胞がつくる呼ぶたんぱく質。 TIM-3によって抗がん剤の活性を補完する自然免疫が抑制されてしまい、結果として、がん組織が抗がん剤への耐性を獲得してしまうことが解明されたのだ。

通常はがんを抑制する役割を持つ樹状細胞が、 がん細胞が近くにある場合には、がんの治療を邪魔してしまう可能性もあることが示されたと言える。

抗がん剤を使用しているうちにがん細胞の増殖を抑える効果が薄れてしまう現象を「抗がん剤耐性」と呼ぶが、抗がん剤耐性はがん治療の妨げとなる。しかし、特定されたたんぱく質TIM-3の働きを阻害できれば、 抗がん剤による治療効果が改善される。既に、マウスの実験によって、TIM-3の働きを阻害で、抗がん剤による治療効果が改善できることが確認されており、新しいがん治療=抗がん剤新薬の開発へ大きな足掛かりが得られた。

研究は、北海道大学遺伝子病制御研究所のグループが実施し、成果が米科学誌ネイチャー・イミュノロジーに掲載された。

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2012年07月27日

肺がん治療抗がん剤新薬が治験最終段階へ

肺がん治療の抗癌剤新薬の治験が新たに開始された。

治験が開始されるのは、武田薬品工業と米子会社ミレニアム・ファーマシューティカルズが開発中の抗がん剤「AMG706(一般名:モテサニブ)」。治験の対象とするがんは、「進行非扁平上皮非小細胞肺がん」で、最終段階である第3相(P3)試験をアジア共同臨床として、今月7月から開始した。

新薬治験の実施主体は、武田薬品の国内子会社である武田バイオ開発センターで、日本だけでなく、香港、韓国、台湾の4つの国と地域のがん患者を対象として実施されている。

新薬の承認申請の時期などは、まだ「検討中」とされているが、 肺がん患者には治験の好結果と早期の販売開始が待たれる。

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