2012年12月25日

ステージ4の大腸がんの5年生存率

ステージ4の大腸がんの5年生存率は、 20%を超えていれば優秀な病院とされる。

大腸がんは隣接する他の臓器へ転移し易いがんであるため、治療は難しく、ステージ4 いわゆる末期の大腸がんの手術では、広い範囲のがん病巣を徹底的に取る切る根気が執刀医に不可欠な素養となるのだ。

末期からの大腸がん治療の成績が高い病院を下記に挙げる。

  1. ステージ4大腸がんの5年生存率21.2%:名古屋医療センター(症例数328)
  2. ステージ4大腸がんの5年生存率20.3%:埼玉県立がんセンター(症例数456)
  3. ステージ4大腸がんの5年生存率19.4%:がん研有明病院(症例数712)
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2012年12月20日

ステージ4の末期乳がんの治療成績

乳がんは今や治る「がん」だ。早期発見・早期治療が浸透したことから、5年生存率は非常に高く、1期2期ならそれぞれ98.2%、91.5%、3期でも67.8%だ。生き抜くことを前提に乳がんの治療が「生の質(QOL)」で評価される傾向も強い。 乳がんの生存率は、再発スピードが遅いため、本来は10年後生存率で評価すべきがんなのだ。

それでも、転移が拡がっているステージ4、つまり末期がんとなってしまった乳がんの治療は非常に難しい。ステージ4乳がんの5年生存率は約31%前後とされている。

乳がん末期がんの治療に関して、注目すべき成果を挙げている病院として下記が挙げられている。ステージ4の末期乳がんの治療成績としては、非常に優れた成果だと言えるだろう。

  1. ステージ4乳がんの5年生存率50.1%:千葉県がんセンター(症例数515)
  2. ステージ4乳がんの5年生存率46.4%:がん研有明病院(症例数2434)
  3. ステージ4乳がんの5年生存率42.4%:名古屋医療センター(症例数318)
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2012年12月19日

末期肺がん でも治せる病院

末期がんと言えるステージ4の肺がんは、末期がんの中でも生存率が最も低い。

末期の肺がんの生存率が低い原因は、他のがんなら可能ながん病巣の全摘手術が、肺がんには不可能だからだ。そのため、肺機能を残しつつ、がん組織を最大限に切り取るかが肺がん手術の成否を分ける。大きくなってしまった肺がんによる気管支の閉塞、狭窄に対しては、高出力レーザーを用いてがん細胞を焼き切る(焼灼:しょうしゃく)治療法が有効だ。

非常に治療が難しいステージ4の肺がんの5年生存率が高いがん治療病院を、下記に挙げる。

  1. ステージ4肺がんの生存率8.5%:九州がんセンター(肺がん症例数537)
  2. ステージ4肺がんの生存率7.8%:兵庫県立がんセンター(肺がん症例数848)
  3. ステージ4肺がんの生存率7.6%:大阪府立成人病センター(肺がん症例数808)
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    2012年12月18日

    胃がんステージ4の生存率

    早期胃がんの手術ならば、ほぼ100%が成功する時代だ。しかし、問題はステージ3〜4と症状が進行した胃がんだ。難易度の高い胃がん治療は、いかにがん患部を残さずに取りきるかの医師の技量が問われる。

    昨今は、患者の負担が軽い腹腔鏡手術の採用が増えるが、 進行がんの場合にはリンパ節などに転移したがんを丁寧に取りきるために開腹手術の選択が、生存率を左右することもある。

    単純ながん治療数だけでなく、ステージ4胃がんの5年生存率を比べた結果として がん患者の生存率が高い病院は、下記の3病院が挙げられている。

    1. 胃がんステージ4の生存率18.2%:愛知県がんセンター(胃がん症例数680)
    2. 胃がんステージ4の生存率15.6%:新潟県立がんセンター新潟病院(胃がん症例数856)
    3. 胃がんステージ4の生存率12.7%:呉医療センター(胃がん症例数352)
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    2012年12月14日

    胃がん発症する仕組を解明

    胃がんを発症させる最大の原因と目されるメカニズムが解明された。

    胃がんの多くの原因が胃の中に感染・増殖するピロリ菌であることは、既に研究者だけでなく、多くの一般人が知っていることだ。しかし、ピロリ菌による胃がん発症の仕組みは、これまでは不明で胃がん発症との因果関係しか解かっていなかったのだ。

    新発見した研究では、ピロリ菌ががん細胞を作り続ける「がん幹細胞」に働き掛けることで胃がんを発症させているメカニズムを解明したのだ。ちなみに現在でもピロリ菌は簡単な感染検査で発見でき、錠剤の摂取のみで容易に治療が可能になっている。この新しい解明成果によって、新たな胃がんの予防法や胃がん治療、胃がん新薬の開発が前進する可能性が高まっている。

    研究は慶応大のチームが米医学誌に発表した。

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    2012年12月07日

    肺がんの早期発見早期治療が容易に技術

    犬には肺がん患者を嗅ぎ当てる高い能力があることが証明された。簡単な検査で肺がんを早期発見できるようになる可能性が高まっている。

    昔からがん患者の側の犬が奇妙な行動を取る事例は多く、 2011年にはドイツの研究チームが実施した検証実験でも小規模ながら成果が上がっていた。

    オーストリアで実施された犬による肺がん検査では、 120もの呼気検体の中から70%という高い確率で肺がん患者を嗅ぎ当てたのだ。犬による肺がん検査の最終目標は病院で犬が肺がん検査をすることではなく、犬が検知している肺がん特有の臭いを突き止めることとされている。

    がんに特有の臭いが判明すれば、近い将来に電子的な臭気センサーによる簡単な肺がん検査が可能となるだろう。そうすると、肺がん検査が飛躍的に簡便になり、肺がんの早期発見早期治療が容易になることから、肺がん患者の完治率、生存率が劇的に向上するに違いない。

    オーストリアの共同研究チームが5日発表した試験的研究の結果で、 肺がんの臭いからがんを判別する人工鼻は米国のMITでも研究が進められている有望ながん診断技術なのだ。

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    2012年12月06日

    乳がんの抗がん剤新薬は大幅に余命延長

    乳がん治療の抗がん剤新薬の治験が好成績を収めている。

    開発中の乳がん新薬は、開発コードの「PD-991」で呼ばれている。「PD-991」は、米国の大手製薬ファイザーが開発中の抗がん剤新薬

    PD-991は、進行性・転移性乳がんの患者を対象とした抗がん剤新薬で、その治験は第2相臨床試験が完了した。新薬の治験結果は、生存期間の著しい改善が認められたのだ。

    既存の抗がん剤レトロゾール(製品名:フェマーラ)の単独投与では7.5カ月だった余命期間(無増悪生存期間)が、新薬PD-991を併用投与した結果は26.1カ月へと大幅に余命が延長されたのだ。

    今後は、第3相臨床試験が開始される計画で、 乳がんの抗がん剤新薬へ大いに期待が高まっている。

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    2012年12月05日

    がん増殖を抑制する分子標的薬の抗がん剤新薬

    抗がん剤アフィニトール(一般名:エベロリムス)の新規格「アフィニトール錠2.5mg」が新発売された。

    「アフィニトール」は、mTOR阻害剤という種類の分子標的薬の抗がん剤だ。

    mTORとは特殊なたんぱく質で、細胞の増殖や血管の新生を促す信号が がん細胞内に入った際に情報を伝達する働きがあり、 がん細胞内にある過剰に存在している。あるの司令塔のような役割を担っている。 mTORが働くために、がん細胞が際限なく増殖するのだ。 mTOR阻害剤である「アフィニトール」は、 mTORの過剰な働きを抑制することで がん増殖を抑える分子標的薬に分類される抗がん剤新薬だ。 「アフィニトール」は、日本では初めて承認された経口のmTOR阻害する抗がん剤で、その効果効能は、がん細胞の増殖抑制と血管新生阻害とされる。

    現在「アフィニトール」は、世界90か国以上で承認され、日本では乳がん、悪性リンパ腫、肝細胞がん、「消化管または肺原発の進行性神経内分泌腫瘍」を対象として治験が進められている。

    アフィニトールは、2010年1月に根治切除不能または転移性の腎細胞がんの治療に対して、その効能効果が承認され、「アフィニトールR錠5mg」が既に利用されている。その後、2011年12月には膵神経内分泌腫瘍の治療に効能追加が認められていた。さらに、2012年11月21日には結節性硬化症にともなう「腎血管筋脂肪腫」 および「上衣下巨細胞性星細胞腫 」の効能追加を取得した。

    新規格「アフィニトール錠2.5mg」は、治療関係者の要望から容量の加減が可能になった新薬なのだ。

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    2012年12月03日

    がん増殖の根源を標的とした新治療法へ

    がんの根治治療には、がん細胞を造り出す「がん幹細胞」を根絶する必要があることが解ってきた。しかし、これまでは、がん幹細胞を特定できるマーカーが無かったために、正常細胞の幹細胞とがん幹細胞とを区別することが不可能で、マーカーが無いことからがん幹細胞を標的とする抗がん剤も開発が困難だった。

    しかし、ついに がんの幹細胞だけに反応するマーカーが特定されたのだ。

    新しマーカーが発現したがん細胞を除去しても正常組織には副作用が無いことから、全く新しいがんの根治治療法の開発へ大きな前進である。

    発見されたがんマーカーは、消化管幹細胞マーカーの候補遺伝子としては既知であった「Dclk1」。

    マウス実験において、腸のDclk1を識別できるよう操作した結果、正常な腸ではごく少数でやがて消滅したが、がん幹細胞がある腸では、Dclk1が増え続けることが発見されたのだ。また、新がんマーカー「Dclk1」が発現しているがん細胞だけを排除する遺伝子操作をしても、正常組織への影響は無いが、がん腫瘍の大きさは縮小し5分の1になった。つまり、がん増殖の根源であるがん幹細胞を標的とした新治療法開発への最大の障害が解決されたことで、 がんを根治できる新しい抗がん剤、治療法が一気に躍進する可能性が開かれたのだ。

    京都大大学院が英科学誌ネイチャー・ジェネティクスへ発表した。

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